| 초록 |
UV-B에 의해 유도된 H2O2 축적을 억제하고, H2O2 소제, dimethylthiourea 및 자유 라디칼 스캐빈저 (scavenger), 나트륨 벤조 에이트,에 의한 UV-B-유도된 산화적 손상의 경감이 제안하는 UV-B>= 2.5 Wm에 의한 산화 적 손상은 축적된 H2O2에 기인한다. 그러나, 높은 UV-B의 용량에서 성장 속도와 TTC 감소 능력의 감소는 방어 및 복구 시스템은 중저 UV-B의 용량에서 작동함을 나타냅니다. H2O2뿐만 배출 될 수 있지만, 또한 아스 코르 베이트 글루타티온주기를 통해 해독 될 수있다. 카탈라아제, 퍼 옥시다아제, 아스코르브 산 옥시다아제, 글루타티온 환원 활동 및 아스 코르 베이트 (ASA) 및 글루타티온 풀뿐만 아니라 ASA 재생 능력의 증가는 낮은 UV-B 량 하에서 셀룰러 H2O2의 밸런스를 유지하는 기능을한다. Dehydroascorbate 환원과 monodehydroascorbate 환원은 각각 중저 UV-B 방사선에서 ASA 재생에 대한 책임이 있습니다. 중간 및 높은 UV-B 플럭스 산화 적 손상의 외관은 항산화 방어 시스템으로서 아스코르브 글루타티온 사이클의 하부 유도 때문이다. 전반적으로, 산화 방지제의 가용성 및 반응성 산소 종 (ROS)을 무해 항산화 효소 활성의 유도는 UV-B 유발 산화 스트레스에 대하여 U. fasciata 규제하고, ROS 제거제를 사용하여 실험하면 항산화 방어 시스템에 의해 변조되는 것이 입증됩니다. |
